กลไกระดับโมเลกุลเฉพาะที่ควบคุมการเปลี่ยนจากอาการปวดเฉียบพลันเป็นเรื้อรัง

การศึกษาใหม่ที่นำโดยมหาวิทยาลัยแห่งแคลิฟอร์เนีย นักวิจัยของเออร์ไวน์เป็นคนแรกที่เปิดเผยกลไกระดับโมเลกุลเฉพาะที่ควบคุมการเปลี่ยนจาก อาการปวด เฉียบพลันเป็นเรื้อรัง และระบุว่ากลไกนี้เป็นเป้าหมายสำคัญสำหรับยาที่ปรับเปลี่ยนโรค โฆษณา ผลการวิจัยจากการศึกษาเรื่อง "การส่งสัญญาณไขมันที่ควบคุมโดย NAAA ควบคุมการเปลี่ยนจากอาการปวดเฉียบพลันเป็นเรื้อรัง" ซึ่งตีพิมพ์ในวารสารScience Advances วันนี้ แสดงให้เห็นว่าการปิดใช้งาน N-acylethanolamine acid amidase ( NAAA ) ซึ่งเป็น เอนไซม์ภายในเซลล์ในไขสันหลังระหว่าง กรอบเวลา 72 ชั่วโมงหลังจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อรอบข้างจะหยุดการพัฒนาความเจ็บปวดเรื้อรังในหนูตัวผู้และตัวเมีย Daniele Piomelli ศาสตราจารย์ดีเด่นแห่ง UCI School กล่าวว่า "การระบุลักษณะ การแปล และระยะเวลาของเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับความเรื้อรังของความเจ็บปวดเป็นสิ่งจำเป็นในการระบุโหนดควบคุมในกระบวนการที่สามารถกำหนดเป้าหมายได้ด้วยยาประเภทใหม่ที่ปรับเปลี่ยนโรคนอกเหนือจากยาแก้ปวด"

โพสต์โดย : pppp เมื่อ 21 ก.พ. 2566 19:40:12 น. อ่าน 111 ตอบ 0